Læsetid: 5 min.

Om gale vegetarer

1. september 1997

Det har vakt betydelig bekymring i Storbritannien, at en principfast vegetar nu ligger for døden, ramt af den menneskelige variant af kogalskab, der spredes via oksekødsprodukter

Nyheden om Miss Tomkins var lige præcis det, det britiske landbrugsminsterium og de britiske landbrugsorganisationer ikke havde brug for.
Når en kvinde, som i halvdelen af sit 24-årige liv har været principfast vegetar, pludselig udvikler den menneskelige variant af kogalskab, kaldet Creutzfeldt-Jakobs syge (CJD), så er det egnet til at fastholde den bekymring - lejlighedsvist grænsende til panik - som de seneste år har holdt den britiske og dele af den europæiske offentlighed i en skruestik og medført milliardtab for det britiske landbrug.
Clare Tomkins er indlagt på St. Marys Hospital i London med en vidt fremskreden degeneration af hjernevævet, og lægerne er ikke i tvivl om, at sygdommen er den særlige form af CJD, som kan henføres til smitte fra gale køer.
CJD har længe været kendt som en sjælden hjernesygdom, der rammer ældre mennesker og ender med døden, men den variant af sygdommen, som for første gang viste sig hos en britisk patient i 1994, rammer unge mennesker, og det anses i dag for hævet over enhver tvivl, at den hidrører fra indtagelse af oksekødsprodukter inficeret med det protein, prion, der siden 1985 har givet mere end 160.000 britiske køer kogalskab.
Forskerne skønner, at omkring 30.000 inficerede køer er blevet anvendt til menneskeføde i årene fra 1980 og frem til 1985, hvor de første gale køer viste sig, og de første indgreb blev besluttet. I resten af 1980'erne er et endnu større antal smittede, men symptomfri køer formentlig endt som menneskeføde.
Skræmmende
Når en vegetar som Clare Tomkins kan blive ramt af sygdommen, kan det tilsyneladende kun betyde to ting, den ene mere foruroligendede end den anden: Enten at Clare Tomkins er blevet smittet af oksekødsprodukter, før hun for 12 år siden blev vegetar.
Eller også at hun er blevet smittet senere via et af de animalske produkter, som også vegetarer spiser: mælk, ost eller gelatine.
Hvis smitten blev overført, mens Miss Tomkins stadig spiste kød, så er det et vidnesbyrd om, at CJD har en endnu længere inkubationstid end de op til ti år, forskerne hidtil har regnet med.
Det betyder, at et større antal britter og andre forbrugere af britiske oksekødsprodukter kan bære rundt på smitten, der menes at have været til stede i landets kvægbestand siden begyndelsen af 1980'erne. Det betyder samtidig, at nye sygdomstilfælde vil blive ved at dukke op i en længere periode, end hidtil antaget.
Hvis forklaringen skulle være den formentlig mindre sandsynlige, at prion-smitten kan overføres via f.eks. mælk, så er perspektiverne til gengæld endnu mere skræmmende.
Professor Richard Lacey, der var blandt de første til at advare om kogalskaben, er en af de få eksperter, der hele tiden har peget på mælk som en tænkelig smittekilde. Ingen hidtidige forsøg har kunnet påvise smitteoverførsel med mælk, men Lacey opfordrer nu til nye undersøgelser.
Han mistænker, at indtagelse af mælk med små mængder af smittekilden over lange tidsrum kan give samme smitterisiko som indtagelse af oksekød med en højere koncentration af smitte.
"Eksperimenterne (til dato, red.) er ikke tilfredsstillende. De afspejler simpelthen, at man ikke kan pumpe tilstrækkelige mængder inficeret mælk ind i en mus. Mælk kan vise sig at være sygdomsfremkaldende, hvis det indtages i lang tid," siger professor Lacey til det britiske dagblad The Guardian.
Skulle mælken vise sig i stand til at overføre smitten, der udvikles i køernes hjernevæv, så vil det slå benene helt væk under den britiske kvægavl og samtidig give anledning til nye spekulationer om, hvor mange mennesker der egentlig er smittede.
Offer nr. 23
Foreløbig er tallene for mennesker ramt af den ny type CJD små.
Tilfælde nummer 23 blev registreret af britiske presse i fredags: En 36-årig sportsmand, som er så syg, at han ikke længere kan gå, vanskeligt kan tale og ikke er i stand til at forstå, hvad der sker med ham. Lægerne giver ham få måneder at leve i.
Men selv om antallet af sygdomstilfælde og dødsfald indtil nu er begrænset, så bekymrer det, at stigningstakten er betydelig og tilsyneladende markerer starten på den forudsagte vækstkurve, som på få år risikerer at bringe antallet af ofre op på hundreder eller tusinder.
De første tre dødsfald på grund af CJD blev registreret i 1994, i 1995 var tallet oppe på ti, og i år er hidtil 13 patienter blevet diagnosticeret.
Forskere ved det amerikanske Yale University i Connecticut mener, at smitten kan være betydelig mere udbredt blandt mennesker, end indtil nu antaget.
Laura Manuelidis og hendes kolleger har lavet dyreforsøg med CJD-smitte fra en menneskelig patient og tilsyneladende påvist, at smitten kan ændre opførsel og dermed sløre billedet af, hvor mange der bliver sygdomsramte.
Manuelidis overførte smitten til fem marsvin, fra hvis hjernevæv hun siden bragte smitten videre til 24 hamstere, hvorfra hun efterfølgende overførte den til seks rotter. Kun to af de seks rotter fik sygdomssymptomer og de levede i mere end halvandet år. Da hjernevæv fra det første hold rotter blev overført til et nyt hold, udviste samtlige de nye rotter imidlertid sygdomstegn inden for en periode på 500 dage.
Laura Manuelidis tolker forsøgene sådan, at CJD-smitten er i stand til at undergå betydelige forandringer, så den kan optræde meget forskelligt - i nogle tilfælde helt uden at give symptomer - i forskellige arter og til forskellige tidspunkter.
Måske er der sygdomstilfælde blandt mennesker, som skyldes prion-smitten, men ikke er erkendt som sådan. Og måske skyldes nogle af de kendte CJD-tilfælde blandt ældre mennesker også smitten fra gale køer og ikke arvelige forhold som oftest antaget, påpeger Manuelidis.
Mærkværdig
I tidsskriftet New Scientist kalder nogle forskere Manuelidis' konklusioner for spekulationer, mens andre hæfter sig ved smittekildens uforudsigelighed.
Mærkværdig er den under alle omstændigheder.
Det er stadig noget af en gåde for forskerne, at en substans, der ikke synes at rumme noget arvemateriale - dvs. det molekylære redskab til at reproducere sig selv - men alene udgøres af et simpelt protein, kan sprede og mangfoldiggøre sig samt undergå forandringer, der tilsyneladende kommer til udtryk på samme måde som mutationer i levende væseners arvemasse, nemlig i form af forandrede egenskaber.
Alt tyder desværre på, at de kommende år vil give forskerne rigeligt med nyt patientmateriale at forskere videre i den mystiske sygdom på.
jsn

Bliv opdateret med nyt om disse emner på mail

Vores abonnenter kalder os kritisk, seriøs og troværdig.
Få ubegrænset adgang med et digitalt abonnement.
Prøv en måned gratis.

Prøv nu

Er du abonnent? Log ind her

Anbefalinger

anbefalede denne artikel

Kommentarer

Der er ingen kommentarer endnu