John Rømer var ansat som forsker på Novo-Nordisk i syv år - så blev han træt af det:
"Jeg blev træt af hele tiden at skifte projekt. Af strategiske grunde lukker man projekter cirka hvert andet år - så skifter man fokusområde. Det gik fint de første par gange, men tredje gang så kunne jeg mærke, jeg var ved at blive træt af det. Det tager et år at sætte sig ordentligt ind i et nyt forskningsfelt, og dermed blive klar til at kunne bidrage med noget selv - og det er frustrerende at bruge alle de kræfter, og så bliver det lukket."
Det skyldes blandt andet strukturen i den private forskning:
"Man holder øje med, hvad den farmaceutiske industri ude i den store verden laver. Så leder de efter små molekyler i USA, og så er man nødt til at følge trop. Man er nødt til at kunne sige til aktionærerne, at man er med helt fremme." John Rømer ville hellere fordybe sig:
"Drivkraften i forskningen er engagement - at man vil vide nogle nye ting. Og det kræver ofte et langt sigte." Derfor søgte han i 2003 sin nuværende stilling som overlæge på Finsenlaboratoriet, som hører under Rigshospitalet, men ligger i Kræftens Bekæmpelses lokaler i det gamle Finsens Hospital.
Rigtige Forskere
En gang fører forbi flere laboratorier, som ligner fysiklokaler i en tilfældig folkeskole.
"Det er lidt nedslidt, men vi får helt nye lokaler ude på Tagensvej om et år," fortæller John Rømer. Der er masser af 'rigtige forskere'. Den slags med hvide kitler, kolber, pincetter og mikroskoper. Gangen ender i John Rømers kontor. Her er computere og friske tulipaner.
John Rømer er kræftforsker.
Helt konkret forsker han i plasminogenaktivering, som er et af de enzymsystemer, der medvirker til, at kræftceller spreder sig. Hvis man kan fremstille et medikament, som kan bremse udviklingen af plasmin, som er den aktive form for plasminogen, så vil man kunne forsinke udbredelsen af kræft væsentligt - måske endda helt forhindre spredningen.
"Populært kan man sige, at kræftcellerne bruger enzymerne til at klippe sig ind igennem protein-membraner til det omliggende normale væv og dermed sprede sig. Vi leder så efter et lægemiddel, som kan hæmme enzymet, så man kan bremse udviklingen," siger John Rømer. Og man er faktisk ikke langt fra at have fundet frem til en løsning.
"Det her er lidt af et gennembrud," siger John Rømer og viser en masse papirer med nogle tal og streger på. Det, man kan se, er, at musene, der har fået nogle bestemte antistoffer, ikke længere har det aktive plasmin i kroppen.
"Vi har fundet nogle antistoffer, som kan hæmme det her enzym og kan bruges til behandling af mus."
Mus lægger ryg til
For at finde ud af det, har man studeret sårheling. Man bruger nemlig plasmin, når sår heler, så man har lavet kirurgiske snit på ryggen af mus, givet dem forskellige hæmmende stoffer, og set, hvor lang tid såret var om at hele.
"Her kan du se de dyr, der har fået antistoffer. Der er ingen plasmin i deres sår, som derfor heler langsommere. Og det er vi faktisk ret meget oppe at køre over," siger John Rømer.
Han har også rigtige billeder af mus med snit på ryggen - for han har lige været i Slovenien og holde et foredrag om det, og viser en Powerpoint Præsentation på sin computer.
"Her er ryghuden på en mus, der ikke er manipuleret - der kan du se, at efter 28 dage, så er såret helet. Den her, som mangler enzymet, har stadig et åbent sår efter 45 dage. Det heler til sidst, for der er andre enzymer, der tager over, men det går rigtig langsomt." Derfor er der også stor mulighed for, at manglende sårheling bliver en bivirkning ved den endelige medicin.
Tilgengæld vil det kunne forlænge levetiden hos kræftpatienterne:
"Hvis vi er med i en proces, som fører til, at patienterne opnår større overlevelse, så er målet nået. I dag er det et succeskriterium, hvis man kan sikre tre måneders ekstra overlevelse. Og det gode ved det her er, at det formentlig vil være velegnet til at kombinere med andre behandlingsformer."
Grunden er, at disse stoffer virker på en helt anden måde end eksempelvis cellegift - derfor vil man kunne akkumulere de ekstra måneders overlevelse. Desuden vil metoden kunne bruges til opfølgende behandling af nogle grupper af opererede kræftpatienter:
"Når man eksempelvis fjerner en ondartet knude i et bryst, så kan man ikke vide, om det udvikler sig igen. Så man kunne forestille sig, at man behandlede med sådan et antistof i en periode efter operationen. Det ville forsinke processen eller måske ligefrem forhindre, at det spredte sig igen," siger John Rømer. Det sidste kræver dog øget forskning, for sårene på musene helede jo i sidste ende:
"Noget af det, vi skal arbejde videre på, er at finde ud af, hvad det er for nogle enzymer, der tager over, når man blokerer for plasminogen-aktiveringen, så man kan stoppe det helt."
Det er næste projekt for John Rømer.
