Nyhed
Læsetid: 4 min.

Pillen bruges også i Danmark

Danske patienter har også fået glæde af Gleevec. Selv om der måske er bivirkninger på lang sigt, forventer lægerne flere af den slags stoffer
Kultur
15. april 2002

Forventninger
Kampen mod kræft har fået en ny ridder i et skinnende gult harnisk. Gleevec hedder den gyldne pille, som fornyer håbet om, at sygdommen kan overvindes.
Selv om midlet kun virker på en ganske sjælden form for leukæmi og en endnu sjældnere form for mavekræft, er Gleevec banebrydende som det første lægemiddel af sin art, der specifikt angriber et enkelt mål inden i de syge celler.
»Det bekræfter 30 års forskning,« siger dr. Brian Druker, som er en af midlets fædre, »de sidste 30 år har vi forsøgt at kortlægge, hvilke abnormaliteter der fører til cancercellers vækst. Hele idéen med det er at designe stoffer som STI-571 (det aktive stof i Gleevec), der er mere effektive og mindre giftige. Med den humane genom-sekvens vil det gå endnu hurtigere med at identificere nye molekylære mål og udvikle flere stoffer som STI-571. Gleevec viser os, at vi er på rette vej.«

Kompleks biologi
Krigen mod cancer begyndte for alvor under præsident Nixon, der i 1971 søsatte det som et projekt a la Kennedys månelanding. Siden har amerikanerne investeret over 46 milliarder offentlige dollar i, hvad kritiske røster kalder medicinalindustriens Vietnamkrig.
Fra en optimistisk stemning i 1970’erne, hvor forventningerne til den nye molekylære biologi var store, har cancer vist sig som et indviklet mål, der ikke blot kunne rammes med et enkelt skud højteknologi. Jo mere man forskede, des flere kræftformer opdagede man – alle med forskellige årsager.
De færreste kræftformer skyldes en enkelt ændring i arvematerialet (mutation), men derimod en hel serie af mutationer, og det har vist sig, at der faktisk er temmelig mange ting i kroppens celler, der skal gå galt, før de udvikler sig til cancerceller.
Den kroniske myeloid leukæmi (KML), som Gleevec virker på, er en af de få kræftformer, hvor der kun er sket en enkelt ændring.
»Det, der sker, er en ombytning mellem materiale på to kromosomer,« siger nyligt udnævnte professor Peter Hokland fra Århus Amtssygehus, Hæmatologisk Afdeling, der selv har beskæftiget sig med leukæmi i over 20 år.
»På kromosom 9 og 22 sidder to gener, som er meget vigtige, for at vores celler kan fungere. Hver for sig er de meget tæt regulerede – holdt i skak. Men når de flyttes tæt på hinanden, er helvede løs, det er som at sætte nitro og glycerin sammen.«
»Der kappes noget af genet på kromosom 9, af og det flyttes med over på kromosom 22, og så får man dannet det her sprængstof,« forklarer Hokland.
Sprængstoffet (BCR-ABL) skyldes en tyrosinkinase, der lidt forenkelt virker som en bils speeder og bremse. Når celler vokser og deler sig, respekterer de interne signaler, og det, der er sket med cancerceller, er, at deres speeder har sat sig fast. I tilfældet med KML fortæller kinasen, at cellerne skal blive ved med at gro og dele sig. Gleevec er en tyrosinkinaseinhibitor og letter så at sige presset fra speederen ved specifikt at ramme den dårlige kinase.

Bivirkninger udeblev
Gleevec har vist sig at interagere med et andet enzym (c-Kit), der normalt regulerer immunsystemet. Derfor var forskerne temmelig overraskede over, at Gleevec havde så få bivirkninger, men immunsystemet må på en eller anden måde kunne kompensere.
»Det er der, min store anke går,« siger Hokland, »at man fra firmaets side helt har mistet interessen for langsigtede bivirkninger af Gleevec.«
Gleevec viste fra starten fantastiske resultater og slap igennem den amerikanske lægemiddelstyrelses (FDA) skrappe krav på rekordtid. Den første patient fik Gleevec i 1998, men man har endnu ikke data for langtidsvirkningen.
»Jeg er ikke bekymret for vores leukæmi-patienter her og nu, men på længere sigt må man se på, hvordan det indvirker.«
Peter Hokland understreger, at han ikke forventer, der kommer bivirkninger, men at firmaet burde udvise interesse i at indsamle oplysninger om bivirkninger i stedet for at overlade det alene til de lokale sundhedsmyndigheder.
»Det er et meget lille ’men’ i billedet af et overordentligt positivt stof,« siger Hokland, »men det kan i sidste ende betyde, at evt. bivirkninger bliver opdaget senere.«

Ansporende succes
I Danmark er der cirka 75 patienter, der har fået stoffet og Hoklands afdeling har fulgt patienterne i to år. Der er omkring 60 nye tilfælde af KML i Danmark hvert år. Ligesom Druker og mange andre kræftforskere ser Hokland STI 571 som en ’isbryder’.
»Den succes, stoffet har haft, har ansporet megen forskning i andre sygdomme,« siger han og fortæller, at man forsøger at udvikle andre hæmmere rundt om i verden.
»Både hæmmere af kinaser og andre enzymer. Forhåbentlig kan man om en årrække vælge et bestemt designerstof og ikke et andet, så man kun behandler kræften og ikke resten af kroppen. Vi vil alle sammen gerne se, at behandlingen virker bedre og ikke invaliderer patienten,« siger Hokland.
»Jeg tør æde min gamle hat på, at der ikke går over to år, før vi har de første nye stoffer til gennemprøvning.«
De største kræftformer er almindelig hudkræft (som ofte er godartet), tyktarmskræft, lungekræft og brystkræft, men Hokland tror, det bliver inden for leukæmi, de næste stoffer kommer.
»Vores molekylære viden inden for leukæmi er meget større end for andre kræftformer, og der er indtil videre ingen specifikke molekyler man kan ramme inden for de andre kræftformer. Men på sigt vil det også blive til gavn for dem.«

Følg disse emner på mail

Vores abonnenter kalder os kritisk,
seriøs og troværdig.

Få ubegrænset adgang med et digitalt abonnement.
Prøv en måned gratis.

Prøv nu

Er du abonnent? Log ind her